ARTERIOSKLEROSE

"Der Mittelpunkt alles Menschenverderbens ist die Verhärtung des Herzens", schrieb der Pädagoge Pestalozzi im 18. Jahrhundert. Auch wenn er seine Aussage primär im übertragenen Sinne gemeint hat und auf die Gefühlskälte anspielt, lässt sich sein Satz durchaus wörtlich verstehen. Die Arteriosklerose, die "Verhärtung" von Arterien und Herzkranzgefäßen, stellt mit ihren Folgekrankheiten in den Industrienationen eine der häufigsten Todesursachen dar. Das Wort Arteriosklerose leitet sich von den beiden griechischen Begriffen "arteria - Schlagader" und "skleros - hart, starr" ab. Es bezeichnet einen Prozess zunehmender Verhärtung und fortschreitender Verengung der Gefäßwände. Organe und Gewebebezirke hinter diesen Engstellen (Stenosen) werden chronisch weniger durchblutet und können wegen des daraus resultierenden Sauerstoffmangels akut absterben. Herzinfarkt und Schlaganfall sind die bekanntesten Beispiele.

Obwohl die Arteriosklerose eine der am besten untersuchten Volkskrankheiten ist, weiß man heute immer noch nicht genau, was sich in den Gefäßen abspielt. Doch gibt es einige plausible Erklärungsversuche:

Am Beginn einer Arteriosklerose entstehen, z. B. bedingt durch Bluthochdruck, feinste Risse an der Gefäßinnenhaut.

Der Organismus versucht, diese Defekte zu „flicken", indem er dort eine kleine Entzündung „veranstaltet" und den Riss mithilfe von Fetteinlagerungen (Cholesterin) abdichtet.

Diese Ablagerungen bilden für das vorbeifließende Blut ein gewisses Strömungshindernis. Weitere Fette, Eiweiße und Calcium lagern sich an. Zum Teil ereignen sich an diesen Fettablagerungen auch Blutgerinnungsvorgänge, die zur Bildung kleiner Blutpfröpfe führen.

An der betroffenen Stelle entdifferenzieren sich die Muskelzellen der Gefäßwand, die für die Eng- und Weitstellung zuständig sind. Der Abbau des Cholesterins ist dort auch nicht möglich. Die Zellen sind mit der Zeit völlig überladen mit Fett und werden aufgrund ihres Aussehens „Schaumzellen" genannt.

Die Anhäufung des Cholesterins führt zur fortschreitenden Zellschädigung und setzt weitere Blutgerinnungsprozesse in Gang. An der Stelle des ursprünglichen Risses hat sich nun eine regelrechte Platte aus Fett, Calcium und Blutpfröpfen gebildet, die die Gefäßdurchlässigkeit stark einengt und zum völligen Verschluss führen kann.

Manchmal lösen sich Blutgerinnsel (Thromben) ab und werden vom Blutstrom so lange weitergespült, bis sie in einer engeren Arterie hängen bleiben und diese völlig dicht machen (Embolie). Besonders häufig spielt sich dieser Vorgang in den kleinen Arterien der Lunge ab (Lungenembolie).

Kompensationsmechanismen

Bis zu einem gewissen Grad kann der Organismus die Verengung einer Arterie kompensieren, indem er die kleineren Arterien hinter der Engstelle weiter stellt. Diese verharren dann in Dauerweitstellung. Das heißt aber auch: Auf einen noch weiter erhöhten Sauerstoffbedarf, z. B. bei Bewegung, kann nicht mehr mit einer noch stärkeren Gefäßweitstellung reagiert werden. Die sog. „Durchblutungsreserve" ist ausgeschöpft.

Ein zweiter Kompensationsmechanismus ist die Ausbildung von Umgehungskreisläufen. In den meisten Geweben gibt es kleine Verbindungen zwischen verschiedenen Arterien. Fällt eine Arterie infolge einer Verengung aus, kann das hinter ihr liegende Gebiet über die andere Arterie mitversorgt werden, indem diese über Verbindungsgefäße Blut in das unterversorgte Gewebe schickt. Umgehungskreisläufe gibt es überall im Körper. Bei Bedarf können Sie weiter „ausgebaut" werden. Dies ist jedoch ein Prozess, der mehrere Monate in Anspruch nimmt.

Symptome

Der Strassburger Chirurg Fontaine hat arteriosklerotische Beschwerden nach dem Grad ihrer Kompensation in vier verschiedene Stufen eingeteilt (sog. Stadien nach Fontaine). Die Einteilung der arteriellen peripheren Verschlußkrankheit richtet sich nach dem Schweregrad der auftretenden Symptome, die sich in den meisten Fällen im Bereich der Beine abspielen:

Stadium I

Hier ist die sog. Durchblutungsreserve, d. h. die Weitstellung von Gefäßabschnitten hinter der Engstelle, so weit ausreichend, dass der Patient praktisch keine Beschwerden verspürt. Bei der Gefäßuntersuchung lässt sich höchstens ein Strömungsgeräusch nachweisen, das durch Wirbelbildung des Blutstroms im Bereich der Ablagerung entsteht.

Stadium II

Nun bestehen spürbare Einschränkungen der Gehleistung. In Ruhe ist der Patient zwar noch beschwerdefrei, doch bei anhaltenden Belastungen, z. B. einem längeren Spaziergang, reichen die h3 nicht mehr aus, um das Gebiet hinter der Engstelle ausreichend mit Blut (Sauerstoff und Nährstoffen) zu versorgen. Es kommt zu Schmerzen, die den Betroffenen zum Stehen bleiben zwingen („Schaufensterkrankheit" ). Je schlechter die Kompensationsmöglichkeiten, desto kürzer ist die schmerzfreie Gehstrecke und desto frühzeitiger stellen sich Beschwerden ein.

Stadium III

In dieser Phase reichen die Kompensationsmechanismen auch im Ruhezustand nicht mehr aus. Die Schmerzen verstärken sich, wenn der Patient das Bein hochlegt (weil dann noch weniger Blut durch die betroffene Stelle fließt). Lässt er es herunterhängen, nehmen sie ab.

Stadium IV

Die chronische Unterversorgung des hinter der Engstelle liegenden Gewebes führt zum Absterben von Gewebebezirken. Es bildet sich totes Gewebe im lebendigen Organismus – ein gefährlicher Prozess, da es zur Ausscheidung von Leichengiften in den Restorganismus kommt. Die Extremität ist hochgradig gefährdet und muss über kurz oder lang amputiert werden.

Mögliche Folgen

Arteriosklerotische Gefäßverengungen finden sich auch im Bereich der Halsschlagader, der Gehirnarterien, der Bauchschlagader (Aorta) und ihrer Abzweigungen, der Armarterien oder der Arterien des Magen-Darm-Kanals.

Je nach Lokalisation sind auch die Folgekrankheiten entsprechend anders gelagert:

Arteriosklerose des Gehirns kann zu einem Schlaganfall führen.

Am Herzen zeigt sie sich in Form von Angina pectoris, Herzinsuffizienz oder gar Herzinfarkt.

Gefäßverkalkungen in der Niere führen zu hohem Blutdruck, da die Niere für die Regulation der Blutdruckhöhe mitverantwortlich ist.

Arterienverkalkung in den Beinen bedingt die oben beschriebene Einschränkung der Gehstrecke bis hin zum sog. Raucherbein, das im Spätstadium nur noch mit Amputation zu „behandeln" ist.

Eine Arteriosklerose in den Arterien des Beckens kann bei Männern zu Impotenz führen.

Diagnose

Die von Fontaine im Rahmen seiner Stadieneinteilung beschriebenen Beschwerden geben schon einen deutlichen diagnostischen Hinweis auf das Vorhandensein arteriosklerotischer Ablagerungen. Neben der anamnestischen Erhebung der Beschwerden gibt es einige andere Diagnosemethoden wie das Abtasten der Pulse, die lokale Messung des Arteriendruckes, die Wahrnehmung blasser oder bläulicher Hautverfärbungen im betroffenen Bereich, Ultraschalluntersuchungen, Computertomografie oder die sog. Angiografie, eine Röntgendarstellung des Blutgefäßes nach Einspritzung eines Röntgenkontrastmittels. Daneben gibt es die Möglichkeit, insbesondere Halsschlagadern und Aorta mithilfe des Magnetresonanzverfahrens auf Arteriosklerose zu untersuchen.

Laborparameter

Weitere diagnostische Auskünfte erhält der Arzt durch die Messung von Blutzucker, Blutfettwerten (HDL, LDL, VLDL, Triglyzeride), HBA 1c-Wert (="glykosiliertes Hämoglobin: Der HbA 1c-Wert stellt den Anteil des "gezuckerten" roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin) am Gesamthämoglobin dar. Je höher der Blutzuckerspiegel desto höher der HbA 1c-Wert; bedeutsam für die Blutzuckereinstellung bei Diabetes; Anmerk. d. Red.),

Homocysteinspiegel und Harnsäure. (Homocystein ist eine Aminosäure und ein körpereigenes Stoffwechselprodukt, das beim Abbau von Eiweiß aus den einfachsten Eiweißbausteinen entsteht. Homocystein kommt in der Nahrung nicht vor und bildet sich im Eiweißstoffwechsel. Das unerwünschte, weil giftige Zwischenprodukt Homocystein wird bei Gesunden bei ausreichender Versorgung mit Vitamin B6, Folsäure und Vitamin B12 rasch in die Aminosäure Cystein umgewandelt und weiter verstoffwechselt.

Ursachen

Für die Entstehung einer Arteriosklerose gibt es zahlreiche Ursachen, unter denen auch psychosomatische Faktoren nicht außer Acht zu lassen sind. Das Krankheitsbild zählt zu den Zivilisationskrankheiten.

Risikofaktoren:

erhöhte Blutfettwerte (begünstigen die Anlagerung von Fett an der Gefäßinnenwand),

Bluthochdruck (die Druckbelastung provoziert die Bildung von Gefäßrissen) und

Diabetes mellitus, der ebenfalls Gefäßschäden nach sich zieht.

Auch negativer Stress kann zu Arteriosklerose führen. Das dabei ausgeschüttete Adrenalin erhöht die sog. Lipolyse, die Freisetzung von körpereigenen Fetten in die Blutbahn, und damit auch den Blutfettspiegel. Männer sind hiervon häufiger betroffen als Frauen. Neben diesen Faktoren gibt es auch eine erbliche Veranlagung zu Arteriosklerose.

Daneben lässt sich jedoch immer wieder beobachten, dass nicht jeder Patient mit erhöhten Blutfettwerten automatisch Arteriosklerose bekommt. Das Krankheitsbild übernimmt auch eine Indikatorfunktion für einen dahinter stehenden seelischen Zustand (s. u. „Die Bedeutung der Krankheit").

Betroffene können viel tun, um das Fortschreiten der Arteriosklerose zu verhindern, zumal die Krankheit im Anfangsstadium noch in gewissem Masse reversibel ist.

Bei einer schon diagnostizierten Arteriosklerose steht die Abklärung mit dem Arzt an erster Stelle: wie stark und in welchem Maß kann der Patient an den betroffenen Stellen behandelt werden?

Entscheidend ist es daher bei jedem Erstkontakt darauf zu achten, was der Mensch „mitbringt", was ihm „anzusehen" ist und entsprechend zu handeln. Darum ist es wichtig, im Vorfeld Risikofaktoren abzuklären:

Hat der Betroffene Übergewicht?,

Raucht er?

Leidet er unter Bluthochdruck?

All diese Faktoren können dann in Kombination, wie schon dargestellt, u.U. zu einer Arteriosklerose führen.